Alzheimeri tõbi on neurodegeneratiivne haigus, mida esmakordselt kirjeldas 1906. aastal Alois Alzheimer, kelle järgi haigus on ka nime saanud. Alzheimeri tõbi on peaaegu poolte dementsuse juhtude põhjuseks. Enamasti diagnoositakse Alzheimeri tõbi üle 65-aastastel, kuigi haruldasem varajane Alzheimeri tõbi võib esineda palju nooremas eas. 2006. aastal põdes Alzheimeri tõbe maailmas 26,6 miljonit inimest. Ennustatakse, et 2050. aastaks põeb maailmas iga 85. inimene Alzheimeri tõbe. Kuigi Alzheimeri tõbi on igal inimesel erineva iseloomuga, on sel haigusel palju ühiseid sümptomeid. Haiguse kulg jaguneb neljaks staadiumiks, mille jooksul kognitiivsed ja funktsionaalsed häired süvenevad.

Eeldementsus

Esimesed sümptomid pannakse sageli ekslikult vananemise või stressi arvele. Põhjalikul neuropsühholoogilisel testimisel on võimalik leida kergeid kognitiivseid raskusi kuni kaheksa aastat enne, kui on võimalik kliiniliselt diagnoosida Alzheimeri tõve. Need varajased sümptomid võivad häirida keerukamaid igapäevatoiminguid. Märkimisväärseim vaevus on mälukaotus, mis ilmneb raskuses meenutada hiljuti teada saadud asju ja võimetuses omandada uut infot.

Alzheimeri tõve varajases staadiumis võib olla kergeid raskusi ka tähelepanu, planeerimise, paindlikkuse ja abstraktse mõtlemisega ning semantilise mälu (tähenduste ning mõistetevaheliste suhete mälu) halvenemist. Võib esineda apaatiat, mis jääbki haiguse kogu kulu jooksul kõige püsivamaks neuropsühhiaatriliseks sümptomiks.  Haiguse eelkliinilist staadiumi on nimetatud ka kergeks kognitiivseks häireks, kuid puudub üksmeel selles, kas tegu peaks olema eraldi diagnoosiga või lihtsalt Alzheimeri tõve esimese astmega.

Dementus ja Alshaimer

 

Alzheimeri ja dementsuse kerge staadium

Õppimisvõime ja mälu halvenedes pannakse Alzheimeri haigetele lõpuks lõplik diagnoos. Väikesel osal neist on mäluhäiretest suuremaks vaevuseks keelevõime, tähelepanu, planeerimise, taju (agnoosia) või liigutuste tegemise võime (apraksia) halvenemine. Alzheimeri tõbi ei kahjusta kõiki mäluvõimeid võrdselt. Pikaajaline mälu varasema elu kohta (episoodiline mälu) ja õpitud faktide kohta (semantiline mälu) ning implitsiitne mälu (keha mälu, näiteks kuidas noa ja kahvliga süüa) kahjustuvad vähem kui uute faktide meeldejätmise ja meenutamise võime.

Probleemid keelega ilmnevad enamasti sõnavara vähenemises ja sõnade väiksemas käepärasuses, mis toob kaasa suulise ja kirjaliku kõne üldise vaesustumise. Sel staadiumil on haige tavaliselt võimeline lihtsamaid mõtteid korralikult edasi andma. Peenmotoorsete tegevuste (näiteks kirjutamine, joonistamine, riietumine) võib esineda koordinatsiooni- ja planeerimisraskusi (apraksia), kuid tavaliselt jäävad need märkamatuks. Haiguse süvenedes teevad haiged tavaliselt paljusid asju endiselt iseseisvalt, kuid nad võivad vajada abi kognitiivselt nõudlike tegevuste juures.

Keskmise raskusastmega staadium

Haiguse süvenedes kaob lõpuks haigete iseseisvus, nii et nad pole võimelised sooritama kõige tavalisemaidki igapäevatoiminguid. Võimetuse tõttu sõnu meenutada tekivad sagedased ebaõiged sõnaasendused (parafraasiad). Ka kirjutamis- ja lugemisoskus aina halvenevad. Haiguse süvenedes halveneb keerukate tegevuste koordinatsioon, näiteks suureneb kukkumisoht. Mälu halveneb veelgi ja haige ei pruugi oma lähedasi sugulasi ära tunda. Halveneb ka pikaajaline mälu, mis varasemates staadiumides säilis. Rohkem hakkavad ilmnema käitumuslikud ja neuropsühhiaatrilised muutused. Tavalised ilmingud on uitamine, ärrituvus ja emotsionaalne labiilsus, mis ilmneb nutus, ettekavatsemata agressiivsushoogudes ja vastupanus hooldamisele. [1]

Millised muutused toimuvad ajus peaga seotud haiguste puhul?

Alzheimeri tõbi on suhteliselt kiirelt progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mille areng on seotud närvirakkude (neuronite) hulga vähenemisega suurajukoores. Neuronite kaoga kaasnevad ka närvisüsteemis impulsse vahendavate virgatsainete tasakaalu nihked.  [2] Virgatsaine e. neurotransmitter e. ülekandeaine (ka aju kemikaal, ladina keeles neurotransmittor) on looduslikult kehasisene bioloogiliselt aktiivne keemiline aine, mis sünteesitakse neuronis vastavate ensüümide poolt ja mis vabastatuna vahendab närvirakkude vahelist keemilist neurotransmissiooni närvisüsteemis. Tuntumad virgatsained on nt adrenaliin ja serontoniin.

Alzheimer

Ehkki väidetakse, et  Alzheimeri tõbi ei ole ravitav ja on degeneratiivne, on siiski piisavalt kirjandust ja uuringuid, mis lubavad häid tulemusi kui haiguse ennetamiseks ja dementsuse varajases staadiumis tarvitada vajalikke vitamiine, mineraale ja kvaliteetseid rasvhappeid.

Alzheimeri ja teiste ajuga seotud haiguste diagnoosimine

Alzheimeri tõbe diagnoositakse kliinilistele andmetele ja haiguse kulule tuginedes, kuid oluline on eristada peaajuga seotud muud haigused, milleks on nt nn sekundaarne dementsus  – ajukasvajad, mõnikord ka kilpnäärme alatalitlus ja  ajuvereringehäiretest põhjustatud nn vaskulaarne dementsus.

Mis võib olla Alzaimeri ja dementsuse põhjustajaks?

Üha rohkem on tõendeid homotsüsteiini taseme seose kohta Alzheimeri tõve arenguga. Uuringute andmed tõendavad, et homotsüsteiini kõrgenenud tase veres ning madal foolhappe ja kobalamiini (B12-vitamiin) tase on Alzheimeri tõve varajased markerid.

Homotsüsteiini suurenenud kontsentratsiooni e hüperhomotsüsteineemia  peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Tervel inimesel muundatakse rakkudes olev homotsüsteiin kiiresti teisteks organismile vajalikeks ühenditeks. Kui inimene ei ole terve, siis homotsüsteiin koguneb ja soodustab arterite kõvastumist, kahjustades veresoonte seinu kogu organismis, ka ajus.

B-vitamiinid

Mis on homotsüsteiin ja kuidas see organismi kahjustab?

Homotsüsteiin on aminohape, mis moodustub organismis ühest teisest aminohappest nimega metioniin. Homotsüsteiinist saab piisava B6 ja B12 vitamiinide ja folaadi olemasolul omakorda taastoota metioniini. Metioniin on nt vajalik närvikiudude kaitsmiseks.

Kui homotsüsteiini tase veres kasvb, moodustub homotsüsteiini tiolaktoon. Homotsüsteiini tiolaktooni moodustumine põhjustab vereliistakute või – klompide kuhjumist ning suurendab makrofaagide (õgirakkude) madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tarbimist. Selle tulemusena arterite seinad paksenevad. See omakorda kahjustab veresooni, kuna takistab potentsiaalselt hapniku ja toitainete voolu ajju – see on seisund, mida seostatakse ka vaskulaarse dementsusega.

Homotsüsteiini tase tõuseb märgatavalt vitamiinide B6, B12, foolhappe defitsiidi korral.

Kokkuvõttes homotüsteiini kõrgenenud tase veres võib:

  • kahjustada veresooni ja soodustada ateroskleroosi (veresoonte lupjumise) teket,
  • tõsta vererõhku,
  • kiirendada vananemise ja oksüdatsiooni protsesse,
  • soodustada oksüdatiivse stressi arengut,
  • kahjustada aju,
  • nõrgestada immuunsüsteemi,
  • soodustada põletike teket ja püsimist ning tugevdada valu.

Lisaks võib homotsüsteiin suurendada trombide tekkimise riski, sest ta aktiveerib vere hüübimist ja vähendab tekkinud trombide lammutamist.

Mida räägivad uuringud?

Ühest uuringute ülevaatest lähtub, et kokku rohkem kui 34 000 osalejaga 77 läbilõikeuuringus ning enam kui 12 000 osalejaga 33 prospektiivses uuringus on näha seos kognitiivsete puuduste või dementsuse ning homotsüsteiini ja/või B-grupi vitamiinide vahel ja on piisavalt tõendeid, et kui vastavate toitainete ja vitamiinide annustega vähendada homotsüsteiini taset, võib vähendada ka Alzheimeri tõve riski.

On tehtud uuring 50 aastastega, kellel oli homotsüsteiini tase kõrgenenud, said foolhapet, mille peale uuritavad tundsid, et nende mälu paranes oluliselt, nad suutsid kiiremini töödelda informatsiooni ja samuti suurenes neil sensoor-motoorne kiirus.

Ühes teises uuringus kasutasid Oxfordi ülikooli teadlased vabatahtlikke, kellel olid kerged kognitiivsed häired, mille määramiseks mõõdeti magnetresonantsi kiirtega kognitiivsete funktsioonide ja aju kontraktsioonide taset. Homotsüsteiini tase üle 9,5 mikromooli liitri kohta µmol/l oli seotud ajumahu kiirema vähenemise ja kognitiivsete funktsioonide halvenemisega, ajumahu suurem vähenemine väljendus kognitiivsete testide madalamates näitajates. Vabatahtlike ajutroofia vähenes oluliselt, kui neile anti foolhapet (0,8 mg/päevas), B12 – vitamiini (0,5 mg päevas) ja B6 vitamiini (20 mg/päevas) ning mida kõrgem oli homosüsteiini tase, seda suurem oli efekt. Patsientidel, kelle esialgsed homotsüsteiini näitajad olid suuremad 13 mikromoolist liitri kohta, vähenes ajutroofia isegi 53% võrra.

Aga mis toimub inimestega, kellel juba on Alzheimeri tõbi?

Erinevates USA meditsiinikeskustes tehtud uuringutes anti juba diagnoositud keskmise raskusega Alxheimeri tõvega inimestele 18 kuud B-grupi vitamiine, sealhulgas foolhapet (5 mg/päevas), B6 – vitamiini (25 mg/päevas)ja B12 – vitamiini (1mg päevas). Kergekujulise Alzheimeri tõve puhul puhul parandas B-grupi vitamiinide kasutamine seisundit oluliselt ning patsientide olukord ei muutunud 15 kuu jooksul halvemaks. Seevastu platseebo grupi osalejate seisund progresseerus aeglaselt. B-grupi vitamiine kasutanud uuringus osalejad kogesid kogesid ka märkimisväärselt homotsüsteiini taseme langust (kesmiselt 9,1 mikromoolilt liitri kohta kuni 6,8  mikromoolini liitri kohta).

Näib, et B-grupi vitamiinid aitavad ka vaskulaarse dementsuse puhul, mis on teine levinuim dementsuse vorm, mille põhjuseks on probleemid vere juurdevooluga ajju – seda kinnitab Hongkongi ülikooli uuring. Uuringus osalejatele, kellel oli Alzheimeri   Dementsus

tõve kerge kuni mõõdukas vorm või vaskulaarne dementsus homotsüsteiini tasemega üle 13 mikromooli liitri kohta, anti kaks aastat B12 – vitamiini (1 mg/päevas) ja foolhapet (5 mg/päevas) ning nende kognitiivne seisund halvenes palju vähem (seda määrati neurofüsioloogilise testiga).

Esialgsetes uuringutes on esile tõstetud ka vitamiinide C ja E ning N-atsetüültsüsteiini (NAC), trimetüülglütiini (TMG) ning tsingi tähtsust terava mõistuse säilitamisel. Nii NAC kui TMG aitavad lagundada homotsüteiini ja vähendada selle kogunemist. Utah osariigis Cache maakonnas tehtud uuringus, milles osales 4700 üle 65 aasta vanust inimest, kes kasutasid nii C – kui E – vitamiini, diagnoositi Alzheimeri  tõve 64% võrra vähem. Madalaimat haigestumisriski täheldati siis, kui iga päev kasutati vähemalt 1000 mg C-vitamiini ja vähemalt 1000 rahvusvahelist ühikut (RÜ) E-vitamiini.

Ortomolekulaarse meditsiini arstid on avastanud seose ka niatsiini (B3 vitamiin) ja mitmete närvihaiguste vahel. See tähendab, et niatsiini kombineerimine teiste toitainetega võib aidata tõhusalt ravida obsessiiv-kompulsiivset häiret, ärevust, bipolaarset häiret, depressiooni, psühhootilist käitumist ja skisofreeniat.

Rasvhapete, eriti kõrgema oomega 3 rasvhappe DHA olulisus Alzheimeri ja dementsuse korral

Lisaks toidulisanditele on tähtis omastada ka õigeid asendamatuid rasvhappeid (EFA), millel võib olla oluline roll dementsuse riski vähendamisel. Ühe uuringu põhjal võib järeldada, et Alzheimeri tõve riski saab vähendada 60% võrra, kui süüa kord nädalas kala.

Teadlased St Luke meditsiinikeskusest Chicagos Illinoisi osariigis jälgisid 815 inimest vanuses 65 kuni 94 aastat ning avastasid, et vähene kala või oomega – 3 rasvhapete tarbimine on otseselt seotud suurema riskiga haigestuda Alzheimeri tõppe. Suurim seos oli dokosaheksaeenhappe (DHA) hulgaga toidus. Mida rohkem DHA-d omastati, seda väiksem oli risk, et inimesel diagnoositakse Alzheimeri tõbi, kuid et oleks ka mingi kasu, pidi seda omastama vähemalt 100 mg päevas.

See ühtib ühe teise randomiseeritud topeltpimeda ja platseeboga kontrollitud uuringu tulemusega, kus vanusega seotud kognitiivsete häiretega inimestele anti 24 nädalat 900 mg DHA-d, mille tagajärjel paranesid õppimis – ja mälufunktsioonid.

Pole kahtlust, et mälukaotus ja suurenenud Alzheimeri tõve risk on otseselt seotud vähese B12 – vitamiini ja foolhappe hulga, kala mittesöömise ja homotsüsteiini  kõrgenenud tasemega veres. Neil kellel Alzheimeri tõbi on algstaadiumis, võiksid B-grupi vitamiinide suuremad annused takistada kognitiivsete funktsioonide halvenemist – seda kinnitavad uuringud.

Kus ma saan mõõta oma homotsüsteiini taset?

Homotsüsteiini taset saab lasta mõõta perearsti juures või Synlab kliinilistes laborites. Homotüsteiini (Hcy) analüüsi on soovitav teha, kui esinevad: pidev ja/või kergesti tekkiv väsimus, meeleolu kõikumised, tähelepanu- ja keskendumisvõime vähenemine, suulimaskesta ja nahaprobleemid, neuropaatiad. Homotsüsteiin on hea ja varane marker B6 ja B12 vitamiinide ja/või folaadi puuduse avastamiseks.

Homotsüsteiini referentsväärtused:
5 p – < 1 a < 10,0 µmol/L
1 a – < 7 a < 7,6 µmol/L
7 a – < 12 a < 8,4 µmol/L
12 a – < 15 a < 10,4 µmol/L
15 a – < 19 a M < 13,4 µmol/L
N < 11,9 µmol/L
≥ 19 a < 12,0 µmol/L

Kasutatud kirjandus:

  1. https://et.wikipedia.org/wiki/Alzheimeri_t%C3%B5bi
  2. https://www.kliinik.ee/haiguste_abc/alzheimeri-tobi/id-76
  3. https://minu.synlab.ee/toode/homotsusteiin/
  4. http://www.vianaturale.ee/mis-on-metuulimine
  5. https://www.kliinikum.ee/yhendlabor/pildid/kasiraamat/HIJ/homotssteiin%20.pdf
  6. PhD Andrew V.Sauli ja Patric Holfordi artiklid ja raamat ”The Orthomolecular Treatment of Chronic Disease” (Krooniliste haiguste ortomolekulaarne ravi; Basic Health, 2015).

 

Kas sellest postitusest oli abi?
Anna teada, kas artiklist oli kasu. Ainult nii saame me ennast parandada.
Jah16
Ei0
Sulge menüü
×
×

Ostukorv